LATÊNCIA

     A latência do VX é o atraso entra a exposição e o aparecimento de efeitos clínicos. Esta depende da sua absorção e distribuição bem como da dose e via de administração. O período de latência pode ir de 30 a 120 segundos para exposição inalatória e de 1 minuto a 18 horas para exposição percutânea [1].

 

 

             EFEITOS DA TEMPERATURA AMBIENTAL E DOS NÍVEIS DE ATIVIDADE FÍSICA

     Os efeitos da temperatura ambiental na absorção do VX foram testados nos USA em que se associou uma maior temperatura ambiental a uma maior penetração do agente pela pele. Por outro lado, grupo de miliares foram expostos ao gás de VX e foram divididos em 3 grupos: respiração pela boca em repouso, respiração pelo nariz com exercício físico e respiração pelo nariz em repouso. No grupo em exercício, houve uma maior percentagem de retenção do vapor inalado, contudo, uma maior ventilação por minuto conduziu a uma maior exposição global. A via de exposição não teve qualquer efeito [1].

 

              METABOLISMO ENZIMÁTICO

     Diferentes esterases podem interagir com os agentes nervosos de diferentes maneiras. Num primeiro grupo temos as A-esterases que hidrolisam os organofosforados e que não são inibidas por estes compostos. Contudo, apesar de as A-esterases exercerem um papel importante na eliminação da maioria dos agentes nervosos, este grupo de enzimas exercem fraca atividade contra o VX, sendo também inibidas por ele. Por outro lado, num segundo grupo temos as B-esterases que são inibidas por organofosforados e que incluem a acetilcolinesterase, a butirilcolinesterase e a carboxilcolinesterase.  [2].

 

              PRODUTOS DE DECOMPOSIÇÃO

     O VX é facilmente hidrolisado em condições alcalinas ou no ambiente, tanto na água como no solo produzindo ácido etilmetilfosfónico (EMPA) e outros ácidos metilfosfónicos (MPA). O VX é rapidamente hidrolisado por reações químicas e enzimáticas pela alilesterase para produzir EMPA e 2-(diisopropialmino)etanotiol (DAET). O DAET formado é imediatamente sujeito a metil-conjugação pela tiol-S-metiltransferase do retículo endoplasmático para produzir sulfureto de 2-(di-isopropilaminoetil)metilo (DAEMS). Esta última reação requer a s-adenosil-l-metionina como coenzima [2][3].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

            ACUMULAÇÃO NO TECIDO ADIPOSO

     A deposição de organofosforados no tecido lipídico é fundamentada pela sua elevada lipossolubilidade em que são armazenados na sua forma original ou na forma de metabolitos tóxicos. Esta elevada acumulação de agentes nervos no tecido adiposo parece estar relacionada com a sua toxicidade. Contudo, também se sabe que ao serem armazenados, os agentes nervosos deixam de exercem a sua atividade de inibição das acetilcolinesterases. Algumas condições fisiológicas ou patológicas parecem estar relacionadas com a re-existência de agentes nervosos em circulação tais como o consumo de determinadas fármacos, um aumento do metabolismo lipídico ou mudanças no regime alimentar.  Para além disso, o VX é lentamente eliminado do corpo, pelo que exposições repetidas a este agente ou a outros agentes de nervos podem ter um efeito cumulativo [3].