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TOXICIDADE  AGUDA

      A toxicidade do agente nervoso VX é devida principalmente aos efeitos resultantes da inibição da acetilcolinesterase, a enzima responsável pela quebra da acetilcolina. O resultado é a acumulação de acetilcolina nas sinapses e uma estimulação excessiva dos seus recetores. [1][2]

   Os efeitos da intoxicação aguda por agentes anticolinesterásicos manifestam-se por sinais e sintomas muscarínicos e nicotínicos relacionados com o SNC. A acetilcolina causa estimulação exacerbada das porções do sistema nervoso que controlam o músculo liso, músculo cardíaco, e as glândulas exócrinas bem como uma estimulação excessiva do sistema nervoso central. Além disso, há uma estimulação do músculo-esquelético levando a todos os efeitos explicados. Exposição leve a severa está associada a efeitos mentais e emocionais que leva a dificuldades de concentração, irritabilidade, depressão, ansiedade [1][2].

 

    Na tabela seguinte compara-se a estimativa de toxicidade por via inalatória dos principais agentes nervosos. A função concentração-tempo Ct é usada para descrever a quantidade de agente nervoso ao qual a vítima é exposta. Ct é igual à concentração no ar, em mg/m3 vezes o tempo de exposição (t) em minutos. LCt50 é a Ct que mata 50% das vítimas expostas, ICt50 é a Ct que incapacita 50% das vítimas expostas e MCt é a Ct que provoca miose em 50% das vítimas expostas [3].

 

 

     Quando a exposição é por via cutânea depende da dose que é exposta na pele e da volatilidade do composto. A quantidade de agente nervoso capaz de provocar a morte a 50% das vítimas expostas é comparada na tabela.

   A potência relativa do GA, GB e VX, os três principais agentes nervosos depende da via de administração. Na exposição por inalação, O VX é o que apresenta maior toxicidade sendo que o GA o que tem menor. Em exposição cutânea, o VX mantem-se o mais tóxico sendo que neste caso o GB é o menos tóxico. Estas diferenças baseiam-se em diferentes propriedades físicas, químicas e toxicológicas [2].

Referências:

[1] Brunton, L., Lazo, j., Parker, K. (2011) Goodman and Gilman, As bases farmacológicas da Terapeutica, Décima primeira edição

[2] Munro, N. (1994). Toxicity of the organophosphate chemical warfare agents GA, GB, and VX: implications for public protection. Environ Health Perspect, 102(1), 18-38.

[3] Canada's Aerospace and Defence Weekly - The Wednesday Report: http://www.thewednesdayreport.com/twr/vx.htm (Consultado em 30/05/2014)

Marta Maia | Matilde Monjardino | Paula Garcês

                                                         micf10170@ff.up.pt            micf10085@ff.up.pt               micf08376@ff.up.pt

     Trabalho realizado no âmbito da disciplina de Toxicologia Mecanística no ano lectivo 2013/2014 do Curso de Mestrado Integrado em Ciências Farmacêuticas da Faculdade de Farmácia da Universidade do Porto (FFUP), Portugal. Este trabalho tem a responsabilidade pedagógica e científica do Prof. Doutor Fernando Remião (remiao@ff.up.pt) do Laboratório de Toxicologia da FFUP (www.ff.up.pt/toxicologia/).

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